目的 探究核帽结合蛋白亚基2（nuclear cap binding protein subunit 2， NCBP2）在胰腺导管癌（pancreatic ductal adenocarcinoma， PDAC）及癌旁组织中的表达差异，明确敲低NCBP2对PDAC细胞铁死亡敏感性的影响。 方法 通过癌症基因组图谱（cancer genome atlas， TCGA）联合基因型‐组织表达（genotype‐tissue expression， GTEx）或高通量基因表达（gene expression omnibus， GEO）数据库分析NCBP2在PDAC及癌旁组织中的差异表达，并通过组织芯片免疫组化进行验证； Kaplan‐Meier plotter在线分析结合组织芯片结果明确NCBP2表达水平与患者预后的关系；定量PCR和蛋白印迹检测NCBP2敲低效果。克隆形成和细胞计数试剂盒8（cell counting kit‐8， CCK‐8）法检测敲低NCBP2对人胰腺导管癌细胞 MIA PaCa‐2增殖的影响；蛋白组学分析敲低NCBP2后差异表达的蛋白；Reactome和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes， KEGG）分析差异表达蛋白的富集通路，并通过蛋白印迹分析转铁蛋白受体（transferrin receptor， TFRC）、前列腺6跨膜上皮抗原3（six‐transmembrane epithelial antigen of prostate 3， STEAP3）、转铁蛋白和二价金属转运蛋白1（divalent metal transporter 1， DMT1）的表达变化；利用C11‐BODIPY 581/591探针，通过流式细胞术检测NCBP2敲低后细胞内脂质氧化变化。 结果 TCGA联合GTEx或GEO数据库分析显示，NCBP2在PDAC中表达高于癌旁组织，差异有统计学意义（P < 0.001）。组织芯片免疫组化证实，NCBP2在PDAC中表达升高（P < 0.001），且与患者不良预后有关（P = 0.002），但与肿瘤的分级、TNM分期无关（P均> 0.05）。CCK‐8和克隆形成实验结果表明，敲低NCBP2后MIA PaCa‐2增殖能力（P < 0.001）和克隆形成能力（P < 0.01）下降。蛋白组学结果显示，敲低NCBP2后，1 045个蛋白表达变化 ≥ 1.5倍，差异具有统计学意义（P < 0.05）。Reactome分析表明，铁离子吸收和转运通路富集。蛋白印迹结果显示，抑制NCPB2表达，STEAP3和DMT1轻度升高，而铁离子吸收的关键受体TFRC显著上调，导致MIA PaCa‐2内铁离子蓄积。敲低NCBP2导致MIA PaCa‐2内脂质氧化水平增加2.3倍。KEGG分析显示，抑制NCBP2表达，铁死亡通路富集。进一步研究发现，敲低NCBP2可增强MIA PaCa‐2对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。 结论 NCBP2在PDAC中高表达，且与患者不良预后相关。抑制NCBP2表达可降低PDAC细胞增殖，并通过提高铁离子摄取，导致铁过载，从而增强PDAC细胞对铁死亡的敏感性。
目的 鉴定海分枝杆菌分泌蛋白，为探究海分枝杆菌效应蛋白和筛选临床生物标志物提供研究线索。 方法 对海分枝杆菌培养滤液进行液相色谱‐质谱串联技术进行鉴定，并结合生物信息学对海分枝杆菌的分泌蛋白进行定量研究与功能注释。 结果 从海分枝杆菌的培养滤液鉴定到2 348种分泌蛋白，其中约1 200种分泌蛋白与宿主代谢相关，鉴定到46种海分枝杆菌潜在的毒力因子和26种分枝杆菌抗原。 结论 本研究表征了海分枝杆菌分泌蛋白谱并筛选了26种用于临床快速诊断和鉴定的候选抗原。
目的 探讨麝香保心丸（Moschus cardiac protection pills， MCPP）与EPO/JAK2/STAT3通路在急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）小鼠心肌血管新生中的作用机制。 方法 构建AMI小鼠模型和敲低促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor， EPOR）表达的 H9C2细胞模型，给予不同剂量MCPP干预后检测血清心肌损伤标志物、心肌梗死面积、心肌组织病理学以及 EPO/JAK2/STAT3通路关键蛋白的磷酸化水平变化。 结果 MCPP可促进AMI小鼠心肌 JAK2/STAT3信号通路磷酸化，增加促红细胞生成素（erythropoietin， EPO）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）表达，促进血小板‐内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule‐1， CD31）免疫荧光标记的微血管数增加，差异均有统计学意义（P均< 0.05）； MCPP治疗缺氧H9C2细胞会促进VEGF蛋白和mRNA表达，敲低EPOR后VEGF和mRNA表达降低，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论 MCPP可促进AMI小鼠心肌血管生成，减轻心肌损伤，抑制心室重塑，其作用部分通过EPO/EPOR系统激活JAK2/STAT3信号通路实现。
目的 探讨麝香保心丸（Moschus cardiac protection pills， MCPP）与EPO/JAK2/STAT3通路在急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）小鼠心肌血管新生中的作用机制。 方法 构建AMI小鼠模型和敲低促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor， EPOR）表达的 H9C2细胞模型，给予不同剂量MCPP干预后检测血清心肌损伤标志物、心肌梗死面积、心肌组织病理学以及 EPO/JAK2/STAT3通路关键蛋白的磷酸化水平变化。 结果 MCPP可促进AMI小鼠心肌 JAK2/STAT3信号通路磷酸化，增加促红细胞生成素（erythropoietin， EPO）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）表达，促进血小板‐内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule‐1， CD31）免疫荧光标记的微血管数增加，差异均有统计学意义（P均< 0.05）； MCPP治疗缺氧H9C2细胞会促进VEGF蛋白和mRNA表达，敲低EPOR后VEGF和mRNA表达降低，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论 MCPP可促进AMI小鼠心肌血管生成，减轻心肌损伤，抑制心室重塑，其作用部分通过EPO/EPOR系统激活JAK2/STAT3信号通路实现。
目的 分析BRAF rs17623204、rs3748093、rs1733832基因多态性与甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma， PTC）遗传易感性的关系以及在尿碘和血清碘中的分布。 方法 选取483例PTC患者、129例良性甲状腺肿瘤患者、186例健康对照组作为研究对象，提取全基因组DNA进行多态性检测。Logistic回归分析BRAF rs17623204、rs3748093、rs1733832基因型在不同人群中的分布。 结果 BRAF rs3748093等位基因和基因型频率在3组人群中的分布差异具有统计学意义（χ2 = 11.276、13.543， P < 0.05），并且不同基因型在尿碘和血清碘中分布差异具有统计学意义（χ2 = 10.031、11.256， P < 0.05）。多因素logistic回归分析发现，BRAF rs3748093 杂合型和突变型分别与野生型比较，差异有统计学意义（OR = 2.387、4.202， P均 < 0.05）。 结论 BRAF rs3748093基因多态性与PTC良恶性以及不同碘水平有关，提示BRAF rs3748093基因多态性可能与PTC遗传易感性有关。
目的 探讨全身性炎症标志物与甲状腺癌及淋巴结转移之间的关系，并评估其在调整肿瘤大小及年龄后的预测价值。 方法 回顾性分析2020年8月至2023年8月九游官方网站第二附属医院甲状腺外科收治的甲状腺结节（thyroid nodules， TNS）患者，根据术后病理结果将患者分为良性组和恶性组，根据是否存在淋巴结转移将恶性组分为淋巴结阳性组和淋巴结阴性组，收集各组患者年龄、性别、体质量指数（body mass index， BMI）等一般临床资料，白细胞计数（white blood cell count， WBC）、血小板计数（platelet count， PLT）、中性粒细胞计数（neutrophil count， NEUT）、淋巴细胞计数（lymphocyte count， LYMPH）、单核细胞计数（monocyte count， MONO）、血小板淋巴细胞计数比（platelet to lymphocyte ratio， PLR）、中性粒细胞淋巴细胞计数比（neutrophil to lymphocyte ratio， NLR）、淋巴细胞单核细胞计数比（lymphocyte to monocyte ratio， LMR）、全身免疫炎症指数（systemic immune inflammatory index， SII）等炎症指标以及肿瘤最长径、淋巴结转移等临床病理资料进行分析。 结果 570例接受TNS切除手术的患者被纳入研究，其中良性TNS患者215例（37.72%），TC患者355例（62.28%）。在570例TNS患者中，良性组的女性占比、年龄和肿瘤最长径明显高于恶性组，BMI小于恶性组，差异均具有统计学意义（P均 < 0.05）。在355例TC患者中，淋巴结阳性组男性占比、BMI和肿瘤最长径高于淋巴结阴性组，年龄小于淋巴结阴性组，差异均具有统计学意义（P均 < 0.05）。调整肿瘤大小后， NLR是肿瘤最长径 > 2 cm TNS患者发生TC的独立危险因素（OR = 2.646， 95% CI： 1.242 ~ 5.638， P = 0.012）；调整年龄后， PLR是年龄 ≥ 55岁TC患者发生淋巴结转移的独立危险因素（OR = 1.009， 95% CI： 1.001~1.017， P = 0.035）。 结论 TNS的最长径 > 2cm时，NLR是发生TC的独立危险因素，且侧颈区淋巴结转移阳性患者的NLR显著高于阴性患者； PLR是年龄 ≥ 55岁TC患者发生淋巴结转移的独立危险因素。
非酒精性脂肪性肝病（non‐alcoholic fatty liver disease， NAFLD）包含多种亚型，其中非酒精性脂肪性肝炎（non‐alcoholic steatohepatitis， NASH）是较为严重的一种类型。NASH可引起一系列肝脏损害，包括脂肪变性、炎症和纤维化等。若不及时控制，NASH可能会进展至终末期，增加肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma， HCC）的风险。随着基因递送和修饰技术的进步，基因沉默因其精准医疗潜力和广泛的药物靶点而备受关注。本文综述了针对NASH 3大关键病理过程（炎症与免疫反应、肝细胞损伤与纤维化、脂质与血糖代谢）的基因治疗靶点，总结了相关临床前和临床研究的最新进展，旨在为NASH的精准基因治疗提供理论和实践依据。
脑小血管病（cerebral small vessel disease， CSVD）是最常见的慢性进行性血管疾病，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。高血压作为脑血管病的最重要危险因素，一直倍受关注。传统意义上的控制血压是将血压控制在高血压标准值以下，并未关注血压的波动，即血压变异性（blood pressure variability， BPV）。研究表明， BPV可以预测CSVD的发生风险，且独立于平均血压水平。本文通过对BPV与CSVD的关系进行综述，旨在探究CSVD有效的管理及干预措施，以预防和延缓CSVD的发展。
炎症后红斑（post-inflammatory erythema， PIE）PIE和炎症后色素沉着（post-inflammatory pigmentation， PIH）是痤疮常见后遗症，影响患者外观与心理健康。强脉冲光（intense pulsed light， IPL）通过特定波长的光作用于血红蛋白和黑色素，达到改善红斑和色素沉着的效果。本文综述了IPL在治疗痤疮引发的PIE和PIH中的应用并分析了IPL在选择性光热解和光生物调节等方面的治疗机制，且探讨了不同滤光片对PIE和PIH的临床疗效。尽管IPL疗效显著，但仍存在技术依赖性及不良反应的局限。未来，IPL有望在设备优化和个性化治疗参数方面取得进展，并通过与其他疗法如化学剥脱和激光治疗的联合，提供更全面、持久的治疗方案，从而为痤疮后遗症患者带来更优质的治疗体验和效果。
睡眠质量的好坏严重影响人的生活规律和身心健康，为尽早干预睡眠事件，睡眠监测成为了人们的必选手段。本文综述了睡眠呼吸暂停综合征的医学知识；通过查阅相关文献资料总结了睡眠监测技术的最新研究进展；根据采集数据的特点及临床、家庭应用现状对市场上的睡眠监测仪进行了分类，指出了其各自的优势与不足，并对未来发展趋势做出展望。
